S ciljem razotkrivanja mehanizama djelovanja ovih ćelija, naučnici su analizirali protein TREM2.
Začepljenje arterija usljed ateroskleroze uzrokuje srčane i moždane udare, koji su širom svijeta najčešći uzroci smrti. Međunarodni istraživački tim pod vođstvom Medicinskog univerziteta u Beču postigao je značajan napredak u razumijevanju ove bolesti i identifikovao nove potencijalne pristupe za rano prepoznavanje i terapiju.
Ključna uloga
Već je poznato da specijalizovane ćelije, makrofagi, igraju ključnu ulogu u nastanku ateroskleroze i začepljenju arterija. Međutim, još nije u potpunosti jasno kako funkcionišu u ovom procesu.
S ciljem razotkrivanja mehanizama djelovanja ovih ćelija, naučnici su analizirali protein TREM2. To je protein koji reguliše aktivnost makrofaga. Rezultati studije ukazuju na to da ovaj protein igra važnu ulogu u stvaranju nestabilnih plakova koji su posebno osjetljivi na rupture i time povećavaju rizik od srčanih i moždanih udara.
Takozvane pjenaste ćelije se često se javljaju u aterosklerotskim plakovima i potiču razgradnju oštećenih ćelija. Protein TREM2 doprinosi regulaciji preživljavanja pjenastih ćelija te pospješuje smanjenju stvaranja opasnih plakova.
Novi terapijski cilj
Studija je pokazala da liječenje miševa sklonih aterosklerozi antitijelom protiv TREM2 smanjuje stvaranje nestabilnih plakova.
Stoga se TREM2 pokazao kao novi terapijski cilj u stabilizaciji istih. Osim toga, istraživači su otkrili da bi protein TREM2 mogao služiti kao potencijalni biomarker za rano prepoznavanje ove bolesti.
