Više od pola milijardi ljudi širom svijeta pati od dijabetesa tipa dva, a stručnjaci i dalje ne znaju šta izaziva poremećaj funkcije insulina.
Istraživači Univerziteta „Kejs vestern rizerv“ u SAD sproveli su molekularnu analizu i zaključili zašto insulin, hormon koji održava nivo šećera u krvi stabilnim, često gubi svoj efekat.
Vođa istraživanja je Džonatan Stamler, poznat po otkriću procesa S-Nitrozilacije kojim se azot-oksid pretvara u informacioni molekul sposoban da prenosi podatke između ćelija.
Azot-oksid se proizvodi u skoro svim ćelijskim tipovima i tkivima i igra ključnu ulogu u funkcionisanju nervnog i imunog sistema, kao i u širenju krvnih sudova. Štaviše, poremećena S-Nitrolizacija se u poslednje vrijeme sve češće povezuje sa brojnim zdravstvenim stanjima – multiplom sklerozom, Parkinsonovom bolešću, bolešću srpastih ćelija i astmom.
Tek nedavno, međutim, S-Nitrolizacija se povezuje i sa tjelesnim metabolizmom, a Stamler i njegove kolege smatraju da je do sada previđana uloga tog procesa u nekim vrstama dijabetesa.
Tim je otkrio nov enzim SCAN (SNO-CoA-assisted nitrosylase) koji igra ulogu u S-Nitrolizaciji, a pomaže azot-oksidu da se vezuje za proteine, poput receptora na insulinu.
Kod ljudi i miševa sa otpornošću na insulin, aktivnost SCAN se čini da je povećana.
Stamlerov tim je utvrdio dokaze koji ukazuju da tip dva dijabetesa pokreće previše azot-oksida koji se vezuje za insulin. Svaki enzim, kao što je SCAN, koji vezuje azot-oksid za svoje receptore može da bude dobra meta za buduća istraživanja.
Naučnici se nadaju da bi blokiranjem enzima SCAN mogli da se pronađu nove vrste liječenja za neke tipove dijabetesa. Sa druge strane, tip jedan dijabetesa uzrokovan je prostim manjkom proizvodnje insulina i za njega bi trebalo tražiti drugačiji pristup.
