Nova studija objavljena u Genome Biologi dovela je u pitanje tradicionalni stav da je starenje rezultat nagomilavanja oštećenja hardvera tela, kao što je molekularno oštećenje ćelija izazvano oksidativnim stresom. Umesto toga, studija sugeriše da je starenje prvenstveno rezultat nedostataka u dizajnu softvera naših tela – DNK koda koji orkestrira razvoj jedne ćelije u odrasli organizam.
Studija razmatra pitanje zašto se starenje dešava jednolično kada trenutni modeli rade pod pretpostavkom da nasumično akumuliramo „štetu“? Ako zamislimo ljudski razvoj kao proizvod neke vrste kompjuterskog programa kodiranog u DNK, ovaj rad sugeriše da starenje nije nagomilavanje oštećenja hardvera, već proces vođen nedostacima u softveru, radikalno odstupanje od oštećenja. zasnovane teorije koje su do sada preovladavale u istraživanju starenja.
Autori studije predlažu model starenja kao rezultat razvojnog softverskog programa i koji se ogleda u promeni stanja ćelijskih informacija tokom životnog toka. Model objašnjava zašto blisko srodne vrste stare radikalno različitim stopama, i objašnjava glavne genetske, dijetetske i farmakološke manipulacije starenja kod životinja.
Gledanje na starenje kao na informacioni problem, a ne kao rezultat oštećenja, ima važne implikacije za razvoj intervencija za usporavanje ili preokretanje procesa starenja. Tradicionalne intervencije protiv starenja koje ciljaju oštećenje, kao što su one koje imaju za cilj smanjenje oksidativnog stresa ili skraćivanje telomera, mogu imati ograničen uspeh ako je starenje prvenstveno rezultat softverskih programa.
Prema autorima studije, terapije starenjem će biti efikasne samo ako ciljaju na softver tela, a ne na hardver. Ova nova perspektiva ima važne implikacije za naše razumevanje starenja i razvoj intervencija za promovisanje zdravog starenja.
Profesor Joao Pedro Magalhaes sa Univerziteta u Birmingemu, koji je vodio istraživanje, rekao je: „Naš model je kontroverzan jer osporava preovlađujući pogled na starenje kao rezultat nasumičnih oštećenja hardvera tela. Umesto toga, predlažemo da je starenje problem informacija to je vođeno nedostacima u dizajnu softvera našeg tela. Kako se razvojni program pokreće rano u životu, on je koristan, ali njegov rad kasnije u životu postaje štetan i pokreće degeneraciju tkiva i fenotipove starenja.“
