Kad u tijelu imamo previše mokraćne kiseline, utire se put bolesti i skraćujemo naš život. Dobro je poznat krivac za bubrežne kamence i giht, odnosno naslage kristala mokraćne kiseline oko zglobova gdje uzrokuje jake upale. Nedavna irska studija otkrila je da previsoka koncentracija mokraćne kiseline smanjuje životni vijek i do 11,7 godina. Tačni podaci razlikuju se prema polu: muškarcima s koncentracijom mokraćne kiseline iznad 535 μmol/l život se skraćuje za 11,7 godina, a ženama s koncentracijom mokraćne kiseline iznad 416 μmol/l u prosjeku za šest godina. Podaci se odnose na poređenje sa osobama istog pola s nižim nivoom mokraćne kiseline i preuzeti su iz studije Serumska mokraćna kiselina i pragovi smrtnosti među muškarcima i ženama u irskom zdravstvenom sistemu (European Journal of Internal Medicine), koja je obuhvatila podatke 26.500 ljudi s povišenim nivoom mokraćne kiseline.
Danas smo svjesni da njeni visoki nivoi imaju znatan uticaj i pri procjeni kardiovaskularnog rizika, a te su bolesti i dalje najučestalije u svijetu. Rezultati epidemioloških istraživanja pokazala su da je hiperuricemija povezana s većim rizikom od oštećenja ciljnih organa, kardiovaskularnim morbiditetom i mortalitetom, piše Živim.hr .
Međutim, mokraćna kiselina ima i korisnu ulogu u našem organizmu. Prim. Sonja Frančula-Zaninović, dr. med., univ. mag. admin. sanit., spec. internist, subspec. kardiologije, pojasnila je što sve treba znati o ovom važnom biomarkeru zdravlja.
“Dugo se smatralo da mokraćna kiselina nema značajnu ulogu u našem organizmu. Danas znamo da ima višestruko aktivnu ulogu u metabolizmu stanica. U normalnim okolnostima štiti naše stanice od oksidativnog stresa i protektivno djeluje na stijenke arterija stabilizacijom njihova unutarnjeg sloja (endotela). Međutim, u slučaju njenog prevelikog nakupljanja i ishemije dolazi do pojačanog oksidativnog stresa, mokraćna kiselina tada djeluje prooksidativno, podržava sistemsku upalu i dolazi do disfunkcije endotela žilnog sistema. Ti procesi podstiču aterosklerozu arterija koja je u podlozi kardiovaskularnih i cerebrovaskularnih bolesti”, objašnjava prim. Sonja Frančula-Zaninović.
Mokraćna kiselina zapravo je završni produkt metabolizma purinskih, odnosno kiseoničkih baza adenina i guanina, koje su sastavni dio nukleinskih kiselina (RNK, DNK). Većim dijelom se izlučuje iz organizma putem bubrega, a manjim dijelom kroz crijeva. Međutim, u stanjima oslabljene bubrežne funkcije, crijeva mogu preuzeti veću ulogu u izlučivanju mokraćne kiseline. Normalne vrijednosti koncentracije mokraćne kiseline u serumu su 134-337 µmol/l (2,4-6 mg/dl) za žene i 182-403 µmol/l (3,4-7,0 mg/ dl) za muškarce. Povišena koncentracija mokraćne kiseline u krvi (hiperuricemija) za žene označava razinu mokraćne kiseline u krvi iznad 356 µmol/l (6 mg/dl), a za muškarce iznad 416 µmol/l (7 mg/dl). Kod povišenih koncentracija testira se i mokraćna kiselina u 24-satnom urinu (normalnim granicama smatra se 600 do 900 mg).
Smjer liječenja
“Tim pretragama utvrđujemo je li hiperuricemija u krvi posljedica nedovoljnog izlučivanja bubrezima (tada je u urinu snižena razina mokraćne kiseline), pojačanog stvaranja mokraćne kisjeline u organizmu (tada je u urinu povišena razina mokraćne kiseline) ili je sniženo izlučivanje mokraćne kisjeline putem crijeva (tada je takođe povišen nivo mokraćne kiseline u urinu). Ova mjerenja određuju smjer liječenja”, kaže dr. Frančula-Zaninović. Vrlo često se povišene vrijednosti mokraćne kiseline u krvi slučajno nađu prilikom rutinskih laboratorijskih pretraga. Ako nema simptoma, a povišene su vrijednosti mokraćne kiseline, ljekari koriste pojam asimptomatske hiperuricemije.
“Međutim, kod dužeg trajanja hiperuricemije, mokraćna kiselina se u obliku kristala taloži u tkivima i može dovesti do različitih simptoma. Najčešća klinička slika simptomatske hiperuricemije je urični artritis ili giht”, kaže doktorka. Bolest najčešće prati nagla bol, oteklina, crvenilo, ukočenost zahvaćenog zgloba (najčešće nožnog palca, ali može biti zahvaćen bilo koji zglob udova, jedan ili više njih). Giht se češće javlja kod muškaraca srednjih godina. Nastaje zbog odlaganja kristala u zglobnom tkivu, ali mogu se odlagati i drugdje, naročito u bubrezima. Dugotrajno stvaranje naslaga kristala mokraćne kiseline dovodi do formiranja tofa, potkožnih kvržica oko zahvaćenih zglobova.
“Godinama zapravo znamo i da je asimptomatska hiperuricemija pretkazatelj rizika za kardiovaskularne bolesti. Još pedesetih godina prošlog vijeka ustanovljena je povezanost koronarne bolesti srca s hiperuricemijom i dislipidemijom. Brojna istraživanja potvrdila su povezanost rane pojave ateroskleroze s poremećajima metabolizma, šećera, masti i purina. Osim što je povezana sa sistemskom upalom i oksidativnim stresom, hiperuricemija je često udružena s drugim kardiovaskularnim čimbenicima rizika kao što su dislipidemija, šećerna bolest, povišen arterijski pritisak. Uočena je linearna povezanost nivoa mokraćne kiseline i arterijskog pritiska. Kod bolesnika s navedenim kardiovaskularnim čimbenicima rizika povećana je razina C-reaktivnog proteina i homocisteina. Rizik razvoja kardiovaskularnih bolesti veći je kod bolesnika s visokim kardiovaskularnim rizikom i hiperuricemijom iznad 356 µmol/l (6 mg/dl) u krvi”, ističe dr. Frančula Zaninović.
Fibrilacija atrija i zatajenje srca
Takođe, jedan od češćih oblika poremećaja srčanog ritma u starijim godinama je fibrilacija atrija, a češće se javlja kod osoba s hiperuricemijom. Hiperuricemija je takođe, pojašnjava kardiološkinja, učestala kod bolesnika sa srčanim zatajenjem. Mehanizam kojim hiperuricemija utječe na zatajenje srca nije potpuno jasan, ali je sigurno da i oksidativni stres, sistemske upale, aktivacija renin angiotenzin aldosteron sistema i endotelne disfunkcije čine podlogu za razvoj srčanog zatajenja. U nekim je istraživanjima dokazano poboljšanje srčane funkcije nakon uvođenja terapije koja smanjuje stvaranje mokraćne kiseline. Ljekar će stoga tražiti i nivo mokraćne kiseline pri procjeni kardiovaskularnog rizika.
“U procjeni kardiovaskularnog rizika uobičajeno se uz rizične faktore – arterijski pritisak, masnoće i šećer u krvi, određuje i nivo mokraćne kisgeline u krvi. Kod bolesnika s visokim kardiovaskularnim rizikom i hiperuricemijom preporučuje se promjena loših životnih navika, usvajanje prehrane s manje purina, održavanje indeksa tjelesne mase u granicama normale i uvođenje odgovarajuće terapije za smanjenje nivoa mokraćne kiseline u krvi. Ciljne vrijednosti trebaju biti u fiziološkim granicama”, kaže kardiološkinja.
Šteti i bubrezima
“Bubrezi imaju važnu ulogu u održavanju ravnoteže mokraćne kiseline u organizmu. Smanjeno izlučivanje mokraćne kiseline urinom odgovorno je za većinu slučajeva hiperuricemije. Hiperuricemija se javlja u bolestima snižene bubrežne funkcije. Međutim, kristali mokraćne kiseline odlažu se i u bubrezima što dovodi do pada bubrežne funkcije, smanjenog lučenja mokraćne kiseline i razvija se nefropatija. Ponekad je teško razlučiti je li hronična bubrežna bolest uzrokovala hiperuricemiju ili obratno. Preporuka je da se bolesnicima s kroničnom bubrežnom bolesti redovno prati koncentracija mokraćne kiseline u serumu uz bubrežnu funkciju, a da se bolesnicima s gihtom uz kontrolu razine mokraćne kisjeline mjeri i bubrežna funkcija”, objašnjava doktorka. U 20 posto bolesnika s gihtom razvijaju se bubrežni kamenci, ali povišena mokraćna kiselina povećava i rizik za razvoj kronične bubrežne bolesti te će terapija kojom se smanjuje stvaranje mokraćne kiseline u organizmu usporiti napredovanje kronične bubrežne bolesti.
Insulinska rezistencija
U epidemiološkim studijama ustanovljena je i uska povezanost razine mokraćne kiseline i pojave metaboličkog sindroma kao i šećerne bolesti tipa 2. “Hiperuricemija je zapravo biohemijski znak i nekih metaboličkih, upalno-degenerativnih i hemodinamskih poremećaja: insulinske rezistencije, šećerne bolesti, gojaznosti, metaboličkog sindroma, arterijske hipertenzije, ali je i faktor rizika za njihov nastanak. Hiperuricemija i insulinska rezistencija dio su istog metaboličkog sindroma”, ističe dr. Frančula Zaninović. Hiperinzulinemija u podlozi insulinske rezistencije smanjuje izlučivanje mokraćne kisjeline bubrezima, povećava aktivnost enzima koji sudjeluju u metabolizmu purina. Hiperuricemija i inzulinska rezistencija imaju prooksidativni učinak i dovode do disfunkcije endotela arterija, razvoja metaboličkog sindroma i ateroskleroze. Povišeni nivoi mokraćne kisjeline tako imaju aktivnu ulogu u metaboličkim i hemodinamskim poremećajima koji dovode do intolerancije šećera, trbušne debljine, inzulinske rezistencije, povišenih masnoća u krvi i arterijskog pritiska. Zajedno ovu skupinu poremećaja nazivamo metabolički sindrom.
Jednostavna pretraga
Mjerenje koncentracije mokraćne kisjeline u krvi jednostavna je pretraga koja se obavlja pri rutinskim laboratorijskim kontrolama krvi. Međutim, kaže dr. Frančula Zaninović, često se zanemaruju njene povišene vrijednosti, naročito ako osoba nema simptoma ili neke pridružene bolesti. Kod bolesnika koji imaju šećernu, hroničnu bubrežnu ili kardiovaskularnu bolest mokraćna kiselina se češće kontroliše i bolesnici dobijaju jasna uputstva o dijetetskim mjerama, promjeni životnih navika i uvođenju terapije, kaže doktorica. Liječenje hiperuricemije preporučuje se svim bolesnicima s čestim napadima uričnog artritisa, odlaganjem tofa, pojavom bubrežnih kamenaca, hroničnom bubrežnom bolesti, kardiovaskularnom ili cerebrovaskularnom bolesti, šećernom bolesti, metaboličkim sindromom.
“Temelj liječenja hiperuricemije je promjena loših životnih navika, izbjegavati ljekove koji mogu povećati nivo mokraćne kisjeline. Treba povećati tjelesnu aktivnost, liječiti arterijsku hipertenziju, dislipidemiju i šećernu bolest. Prema današnjim smjernicama ne preporučuje se medikamentozno liječenje asimptomatske hiperuricemije, osim u slučajevima visokog kardiovaskularnog rizika”, kaže dr. Frančula-Zaninović. Kod bolesnika koji nemaju tofe ciljni nivo mokraćne kisjeline u krvi je ispod 6 mg/dl (356 µmol/l). Ako bolesnik ima nakupine tofa, cilj terapije je da ih se otopi uz pomoć terapije, a ciljna vrijednost mokraćne kisjeline u krvi je manje od 5 mg/dl (300 µmol/l), ali je takve vrijednosti teško održavati. U liječenju nije cilj sniziti nivo mokraćne kisjeline ispod donje granice normalnih vrijednosti jer je njena uloga ipak važna u zaštitnim antioksidativnim učincima.
Šta uzrokuje porast?
Prekomjerna konzumacija purina
Purina ima u iznutricama, crvenom mesu, plavoj ribi, suhomesnatim proizvodima, konzerviranoj hrani, mahunarkama, gljivama, alkoholnim pićima, zaslađenim sokovima…
Genetika
Neke osobe imaju nasljednu predispoziciju za povećanu proizvodnju mokraćne kisjeline ili smanjenje njenog izlučivanja putem bubrega, kao i neke bolesti kod kojih se pojačano razgrađuju purini: rabdomioliza, leukemija, limfomi, hemolitička anemija, psorijaza, hipotireoza, glikogenoza, kao i tokom liječenja malignih bolesti citostaticima ili zračenjem.
Dijabetes
Osobe s dijabetesom često imaju povećani nivo mokraćne kisjeline.
Giht
Osobe s gihtom često imaju povećani nivo mokraćne kisjeline.
Dehidracija
Nedovoljan unos tečnosti može smanjiti sposobnost bubrega da izlučuju mokraćnu kisjelinu, što može rezultirati povećanjem njenog nivoa u krvi.
Bolest bubrega
Bubrezi su odgovorni za filtriranje mokraćne kisjeline iz krvi. Bolesti bubrega mogu smanjiti njihovu funkciju i uzrokovati nakupljanje mokraćne kisjeline.
Neki ljekovi
Diuretici koji se koriste za liječenje visokog krvnog pritiska ili acetilsalicilna kisjelina, nikotinska kisjelina i pirazinamid mogu povisiti mokraćnu kisjelinu.
Šta jesti, a šta izbjegavati
U liječenju povišenih nivoa mokraćne kisjeline nužno je prilagoditi životne navike, u prvom redu ishranu. Novo istraživanje pokazuje da trebamo biti umjereni kada jedemo proizvode s visokim sadržajem purina jer nas mogu koštati nekoliko godina života. Inače, purini su skupina hemijskih spojeva koji su vrlo važni za tijelo, ali problem nastaje njihovom apsorpcijom jer se kao produkt razgradnje stvara upravo mokraćna kiselina.