Nova studija, objavljena 15. februara u Alchajmerovoj bolesti i demenciji, analizirala je biološke uzorke stotina pojedinaca iz evropske studije. Istraživači su posmatrali biološke informacije na različitim nivoima – geni, proteini, metaboliti, kognitivne sposobnosti, klinička dijagnoza i da li su učesnici razvili Alchajmerovu bolest.
Studija je ispitala ATN okvir, novi način za klasifikaciju Alchajmerove bolesti na osnovu biomarkera amiloidne patologije (A), tau patologije (T) i neurodegeneracije (N). Ova tri markera, međutim, samo delimično objašnjavaju složenu patofiziologiju bolesti. Ova studija razmatra kako interakcija između ATN promena, genetskih faktora i drugih molekularnih promena utiče na progresiju bolesti.
Koristeći nauku o podacima, analizirali su klastere stotina proteina i malih molekula (kao što su metaboliti) na koje bolest utiče. Studija je posmatrala ove proteine i male molekule kao grupu, a ne pojedinačno, dajući precizniji pogled na njihovu interakciju. Oni su mapirali grupisanje prema ATN mreži i prema kliničkim podacima kako bi utvrdili kako se biološki markeri razlikuju u različitim stadijumima bolesti.
„Ove studije su retke i moćne jer imamo jedinstvenu priliku da primenimo najsavremenije statističke metode da bismo dobili snimak različitih bioloških sistema, kako se međusobno povezuju i kako se povezuju sa Alchajmerovom bolešću“, kaže dr Petrula Proitsi , ko-voditelj ove studije sa Kraljevskog koledža u Londonu.
Autori su takođe koristili statističku metodu da bi utvrdili da li su identifikovani molekuli na uzročnim ili rezultujućim putevima Alchajmerove patologije. Otkrili su da je protein nazvan PCSK7 uzročno povezan sa Alchajmerovom bolešću. Ovaj nalaz ima veliki potencijal kao meta terapije jer se PCSK7 nalazi u regionu koji može biti odgovoran za oštećenje pamćenja.
Takođe su otkrili da se protein nazvan RCN2 i molekuli zvani sfingomijelini menjaju kod Alchajmerove bolesti. Čini se da su ove asocijacije vođene genom APOE, najčešćim genetskim faktorom rizika za Alchajmerovu bolest. Ove promene ističu moguću vaskularnu komponentu kod Alchajmerove bolesti, donoseći važan zajednički mehanizam između vaskularne bolesti i demencije koji vredi istražiti.
Dr Cristina Legido-Kuiglei, vodeći autor sa sedištem u Steno Diabetes Center u Kopenhagenu i Fakultetu prirodnih nauka i medicine na King’s College London, rekla je „Sledeći korak je pronalaženje lekova koji ciljaju put PCSK7 u mozgu. Ako ako smo uspešni u tome, možda ćemo uspeti da usporimo ili čak zaustavimo napredovanje kognitivnih problema.“
