Naš mozak doživljava niz promena kako starimo, sve do načina na koji se prevodi njegov DNK. Sada je nova studija otkrila da se kod ljudi sa poremećajem upotrebe kokaina te promene mogu akumulirati ubrzanom brzinom.
Kokain je jedna od supstanci koje izazivaju najveću zavisnost koje su poznate ljudima. On ometa puteve nagrađivanja mozga, terajući njegove ćelije da nastave da ispumpaju prijatne signale sve dok lek ne prestane.
Procene iz SAD sugerišu da svaki peti ljudi koji koriste kokain razvijaju zavisnost.
Ali upravo to kako lek koji ometa spojeve između moždanih ćelija izaziva zavisničko ponašanje koje se zauzvrat manifestuje u zloupotrebi supstanci je lanac događaja koji istraživači još uvek pokušavaju da razumeju.
Jedna mogućnost leži u nekodirajućim modifikacijama napravljenim na DNK upakovanoj unutar ćelija mozga, što menja način na koji se njegovi geni uključuju i isključuju. Dakle, istraživanje je pogledalo obrasce ovih takozvanih epigenetskih promena u regionu mozga koji se zove Brodmannova oblast 9.
Smeštena u prefrontalnom korteksu – prednjem delu mozga koji se nalazi iza čela – smatra se da je Brodmanova oblast 9 (BA9) važna za samosvest i inhibicionu kontrolu; dve stvari koje se mešaju u poremećaje upotrebe supstanci.
Mnogo toga što znamo o tome šta kokain čini moždanim ćelijama potiče od studija na miševima. Nekoliko istraživanja je ispitalo trajne efekte kokaina na ljudsko moždano tkivo, iako su dve dosadašnje studije otkrile regione DNK koji pokazuju prekomernu metilaciju u mozgu ljudi koji su zavisni od kokaina.
Ova nova studija o ljudskim moždanim tkivima koja je izvučena obdukcijom ponovo je pokazala isto: u BA9, korisnici kokaina su imali delove DNK ukrašene metil grupama – hemijske promene za koje je utvrđeno da se akumuliraju sa godinama i kod bolesti povezanih sa starenjem.
Da bi došli do ovih rezultata, istraživači su uporedili nivoe metilacije DNK u uzorcima moždanog tkiva kod 21 osobe koja je imala poremećaj upotrebe kokaina i još 21 osobe koja nije.
Metilacija DNK se smatra jednim od molekularnih obeležja starenja. Tipično, prisustvo više metil grupa smanjuje aktivnost obližnjih gena jer ćelijska mašinerija više ne može pristupiti genetskim uputstvima sadržanim u njima.
Znajući kako su se metilne grupe tokom vremena vezivale za DNK, metilacija DNK se može koristiti kao „epigenetski sat“ da se vidi da li tkiva stare brže ili sporije u poređenju sa njihovom očekivanom hronološkom starošću.
U ovoj studiji, istraživači su koristili dva različita epigenetska sata kako bi pokušali da objasne bilo koju varijaciju.
„Otkrili smo trend jačeg biološkog starenja mozga kod osoba sa poremećajem upotrebe kokaina u poređenju sa osobama bez poremećaja upotrebe kokaina“, kaže Stefani Vit, viši autor studije i molekularni biolog na Centralnom institutu za mentalno zdravlje u Nemačkoj.
„Ovo bi moglo biti uzrokovano procesima bolesti u mozgu povezanim sa kokainom, kao što su zapaljenje ili smrt ćelija.“
Istraživači smatraju da ove molekularne promene mogu doprineti funkcionalnim i strukturnim promenama višeg nivoa uočenim u mozgovima ljudi sa poremećajem upotrebe kokaina, i zauzvrat, aspektima ponašanja zavisnosti.
Među sekvencama koje su pokazale najjače promene u metilaciji DNK u ovoj studiji bila su dva gena koja prema prethodnim istraživanjima regulišu aspekte ponašanja kod uzimanja kokaina kod glodara.
Međutim, istraživači priznaju da je njihova studija bila mala i da je potrebno više istraživanja, možda da bi se videlo koje molekularne promene u mozgu nastaju tokom vremena sa kontinuiranom upotrebom droga.
„Pošto je procena biološke starosti veoma skorašnji koncept u istraživanju zavisnosti i na njega utiču mnogi faktori, potrebne su dalje studije da bi se istražio ovaj fenomen, sa većim uzorcima nego što je to bilo moguće ovde“, kaže Vit.
Veće studije bi takođe pomogle da se razdvoje efekti drugih stanja, kao što su poremećaji raspoloženja, koji tako često prate poremećaje upotrebe supstanci. Mnogi od preminulih donatora u ovoj studiji iskusili su veliku depresiju, koja je možda promenila funkciju njihovog mozga na druge načine.
Istraživači su takođe primetili da li su donatori bili pijani kada su umrli ili su koristili lekove za lečenje depresije ili drugih stanja, iako je studija bila premala da bi se prilagodila tome.
Ipak, ona se zasniva na prethodnim studijama drugih regiona mozga kako bi proširila naše znanje o tome kako zavisnost od droga može da utiče na mozak.
„Pogled na više regiona mozga omogućava potpunije razumevanje“ uloge metilacije DNK u poremećaju upotrebe kokaina, zaključuju istraživači.
